A privação de oxigênio pode ser o pior começo para a vida de um recém-nascido, resultando em danos cerebrais, epilepsia, atrasos no desenvolvimento e morte.
Afeta milhões de bebês em todo o mundo a cada ano, seja através de complicações na gravidez e no parto, ou nascimento prematuro.
As opções de tratamento são limitadas e raramente eficazes, mas pesquisadores chineses e australianos relataram agora um avanço importante para ajudar a proteger os recém-nascidos que sofrem de encefalopatia hipóxico-isquêmica (HIE), um tipo de dano cerebral.
Um estudo liderado pela Universidade Médica de Kunming na China e pela Universidade do Sul da Austrália identificou o papel que uma proteína mitocondrial chamada COX5a desempenha na proteção dos neurônios no caso de privação de oxigênio.
Experimentos mostraram que uma redução na COX5a leva à morte dos neurônios quando essas células são incubadas em um baixo nível de oxigênio. Por outro lado, o aumento dos níveis de COX5a protege as células durante a hipóxia.
Os pesquisadores acreditam que a COX5a trabalhando em sinergia com o TPI, outra enzima metabólica conhecida por seu papel na proteção neuronal, pode ser a chave para prevenir danos cerebrais em bebês hipóxicos.
Quando os bebês são privados de oxigênio, eles morrem ou podem sofrer condições graves e ao longo da vida. Até agora, nenhuma terapia eficaz para essa condição grave foi identificada. Além de danos cerebrais, a hipóxia também pode causar insuficiência cardíaca e lesões pulmonares. Os pesquisadores geraram modelos de cultura de células para estudar as alterações na expressão gênica, RNA não codificante e níveis de proteína associados a casos de HI no cérebro. Eles descobriram que a atividade da COX5a foi notavelmente reduzida nos modelos privados de oxigênio e a adição da enzima ajudou a prevenir a morte celular e melhorou a função dos neurônios.
HIE ocorre em 1. 5/1000 nascidos vivos na China e entre 0. 2-0. 3% dos nascidos vivos nos EUA a cada ano. Cerca de 25% das crianças com HIE morrem no primeiro ano, enquanto outras 25% sobrevivem, mas com deficiências neurológicas permanentes.
A hipotermia é o tratamento padrão atual para o HIE, em que o cérebro de um recém-nascido é resfriado para ajudar a retardar a propagação de lesões celulares e minimizar os danos cerebrais, mas sua eficácia é limitada. A principal razão pela qual não funciona bem é porque os mecanismos moleculares subjacentes ao dano celular no HIE ainda permanecem vagos; portanto, o que descobrimos é geralmente significativo.
